什么是肺癌上

什么是肺癌？（上） [标签:url] [标签:科室] 摘要：到目前为止，没有任何资料表明肺癌会在人与人之间传染。肺癌并不是病菌直接感染所致，没有感染源，自然也就没有传染可能性。有些家族有多个肺癌病人，是因为肺癌有遗传易感性，容易在具有类似基因，相同的环境的家族里面发病，并不是传染。 什么是肺癌？ 原发性支气管肺癌简称肺癌，目前比较重要的病因有吸烟、电离辐射、空气污染、砷和其他职业因素，在有些肺部其他疾病基础上也易发生肺癌。近50多年来，世界各国特别是工业发达国家，肺癌的发病率和病死率均迅速上升，死于癌病的男性病人中肺癌已居首位。 哪些人容易得肺癌？ 1.吸烟者：年龄≥50岁有吸烟的肺癌发病率比不吸烟者高10倍，吸烟量大或年限长者比不吸烟者高20倍。 2.工业和交通发达地区生活者：城市比农村高，大气污染越严重的地方，肺癌发病率越高。 3.矿区职业者：长期接触放射性物质、致癌性化合物可诱发肺癌。 4.肺部慢性疾病患者：如慢性支气管炎症、支气管扩张症、慢性阻塞性肺病、肺结核、矽肺、尘肺等。 5.家族史：家族里面有不止一个肺癌患者，祖父母，父母有肺癌史。 肺癌会传染么？ 到目前为止，没有任何资料表明肺癌会在人与人之间传染。肺癌并不是病菌直接感染所致，没有感染源，自然也就没有传染可能性。有些家族有多个肺癌病人，是因为肺癌有遗传易感性，容易在具有类似基因，相同的环境的家族里面发病，并不是传染。 肺癌的诱发因素？ 肺癌的确切病因至今尚欠了解。经过多年大量调查研究，目前公认下列因素与肺癌的病因有密切关系：长期吸烟可诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌；大气污染，含有苯并芘致癌烃等有害物质污染等物质可通过呼吸道，皮肤进入人体；肺部慢性疾病可引起鳞状上皮化生或增生；遗传以及免疫机能降低，代谢活动、内分泌功能失调等也有一定影响。 肺癌病因详细解析 【病因和发病机制】 1.吸烟 根据各国的大量调查资料都说明肺癌的病因与吸纸烟关系极为密切。肺癌发病率的增长与纸烟销售量增多呈平行关系。纸烟中含有苯并芘等多种致癌物质。实验动物吸入纸烟烟雾或涂抹焦油可诱发呼吸道和皮肤癌肿。有吸烟习惯者肺癌发病率比不吸烟者高10倍，吸烟量大者发病率更高，比不吸烟者高20倍。20世纪末，西欧国家随着妇女吸烟者日益增多，女性病人肺癌的发病率也明显升高。临床确诊的肺癌病例中，每日吸纸烟20支以上，历时30年以上者，约占80%以上。近20~30年，我国吸烟的情况非常严重，近3亿人口有吸烟习惯。京、津、沪等大城市男性成年人吸烟率近50%，女性近5%，青少年中吸烟者亦为数不少，如不采取必要措施，控制、劝阻吸烟，则今后10~30年我国肺癌发病率必将进一步增长。长期吸烟可引致支气管黏膜上皮细胞增生，鳞状上皮化生，诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌。无吸烟嗜好者，虽然也可患肺癌，但腺癌较为常见。 2.大气污染 工业发达国家肺癌的发病率高，城市比农村高，厂矿区比居住区高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。调查材料说明大气中苯并芘浓度高的地区，肺癌的发病率也增高。大气污染与吸纸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。 3.职业因素 20世纪30年代文献上就有欧洲schneeberg矿区肺癌发病率高的报道。经过多年的调查研究，目前已公认长期接触 、镭等放射性物质及其衍化物、致癌性碳氢化合物、砷、铬、镍、铜、锡、铁、煤焦油、沥青、石油、石棉、 气等物质，均可诱发肺癌，主要是鳞癌和未分化小细胞癌。 4.肺部慢性疾病 如肺结核、矽肺、尘肺等可与肺癌并存。这些病例癌肿的发病率高于正常人。此外肺支气管慢性炎症以及肺纤维瘢痕病变，在愈合过程中可能引起鳞状上皮化生或增生，在此基础上，部分病例可发展成为癌肿。 5.人体内在因素 如家族遗传，以及免疫机能降低，代谢活动、内分泌功能失调等也可能对肺癌的发病起一定的促进作用。 【流行病学】 肺癌，类似于COPD，在很大程度上是一种可以预防的疾病，并且肺癌也是最近50年来的医学灾难之一。近几十年来，由于限制烟草销售和戒烟运动的开展对肺癌的发病情况产生了较大影响，使得肺癌的流行病学趋势已经有了很大变化。戒烟和防止吸烟计划在中产阶级的白人男性中已经成功开展，因而这组人群的肺癌及COPD发病率显著下降。在过去，肺癌好发于中年的中产阶级白人男性，但随着针对少数民族和妇女的烟草推销的竞争加剧，使他们成为烟草市场稳定的销售对象，因此，如今肺癌已经成为更多人的杀手。蓝领阶层及社会较低层人群对烟草的接受程度仍然高于中产阶级及社会高层人群。在发展中国家，人群中的吸烟率非常之高。随着这些吸烟人群的年龄增长，慢性肺部疾病及肺癌将逐渐成为严重的公共健康问题。在美国(2003年统计)呼吸道 的发病率，在白人中为73/100000，黑人中为79/100000；这些发病率中，土著美国人、亚裔及拉美人群大约占发病率的50%，美国肺癌的总发病率为73/1000000并且肺癌的死亡率非常高(说明这是一个高致死性的疾病)，白人与黑人的死亡率分别为56/100000与64/1000000尽管女性人群中乳腺癌仍是最常见的恶性 (不包括皮肤癌)，但是肺癌却是最致命的。在美国肺癌几乎仅见于吸烟者或曾经吸烟者。有一小部分肺癌患者的病因也许与其他致癌因素相关，如氡气接触、被动吸烟、 矿作业等。石棉暴露使 肺癌的风险增高，并且可以增加吸烟的致癌效应。可以导致肺纤维化的疾病，如硬皮病，也可使 肺癌的风险增高。 【发病机制】 宿主与环境因素之间的相互作用可使染色体缺失及抑癌基因灭活，这一研究正处于初步研究阶段。肺癌常见类型包括腺癌、鳞状细胞癌、大细胞未分化癌以及小细胞肺癌。目前，腺癌是最常见的组织病理学类型，占肺癌的30%～40%；鳞癌在过去最常见，如今已被腺癌取代。大细胞未分化癌属于大细胞组织类型，但在组织学上难以归属为鳞癌或腺癌。小细胞肺癌源自神经内分泌细胞系，有着较更快的生长率，其侵袭性强，预后很差。在目前肺癌的诊疗策略中，区分鳞癌、腺癌或是大细胞癌并不重要，重要的区别在于是小细胞肺癌还是非小细胞肺癌。随着肺癌组织的不断生长，并由于 生长位置及生物学特点的不同，可以出现各种不同的临床症状及结果： 1.空间占位效应。 组织通过对正常组织结构的压迫而导致机体的损害，如上腔静脉综合征或压迫喉返神经导致的声音嘶哑。 2.侵犯正常组织，直接导致组织损伤。 例如， 对骨骼和血管的侵蚀，可引起疼痛和出血；侵犯胸膜和心包可分别引起胸腔积液或心包积液。 3.阻塞气道，引起阻塞性肺炎、咳嗽及呼吸窘迫。 4.产生生物活性物质导致副癌综合征，如抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)、肥大性肺性骨关节病、高钙血症。肺癌也可导致机体消耗性改变，出现体重减轻及疲劳，其发病机制尚不清楚。 5.肺外转移，使远处脏器受累。肝脏、肾上腺、颅脑、骨骼是肺癌常见的肺外转移部位。