乙型肝炎丙型肝炎病毒各有何特点他们与肝癌又有什么关联

乙型肝炎、丙型肝炎病毒各有何特点？他们与肝癌又有什么关联？ [标签:url] [标签:科室] 摘要：肝癌是一种高度致死性 ，不经过合理的治疗，5%的肝硬化病人将进一步发展为肝癌。 临床和实验的结果早已验证：丙型肝炎病毒（HCV）、乙型肝炎病毒（HBV），会改变肝细胞的结构，包括遗传物质DNA。这种损伤可能由于病毒的直接作用，也可能由于机体对病毒感染所做出的免疫反应。正是由于肝细胞的损伤才导致肝内疤痕的形成。 越来越多的证据表明，肝细胞DNA的改变具有重要作用。当肝细胞带有病毒时，它就会发生改变，使肝细胞容易发展成为肝癌细胞。慢性丙型、乙型肝炎病毒感染的病人发生肝癌的危险性很高。 肝癌是一种高度致死性 ，不经过合理的治疗，5%的肝硬化病人将进一步发展为肝癌。 据调查我国每年因肝病死亡人数约30万人，其中肝癌约15万人，这15万人中80%是由慢乙肝、慢丙肝引起的。 从基础研究结果看，HBV与HCV的致癌机制至今仍然不清楚。HBV的致癌机制，以前被认为在HBV基因组中含有癌基因，不过关于HBV整合后激活启动子或增强子的机制也没有被证实。HCV属一种RNA病毒，最近研究发现HCV核心蛋白在体外有潜在的致癌作用。 临床观察发现，大多数肝癌患者都有肝炎和肝硬化病史。 肝炎主要的病理改变是肝脏的炎症、坏死以及纤维化，部分坏死程度较重，如碎屑坏死、桥接坏死等，继而肝纤维化由汇管区伸入到肝小叶，假小叶逐渐形成，产生再生结节。 肝癌的发生与再生结节有很大关系。大部分学者认为腺瘤性增生属肝癌癌前病变，能够经多步骤演变为肝癌：大再生结节——腺瘤性增生——非典型腺瘤性增生——腺瘤性增生带有少量恶化肝细胞——分化良好（I级）的早期肝癌。 多数肝癌的发生规律总结如下：HBV、HCV、乙醇及其他因素引起慢性肝炎，长期炎症、坏死，导致了肝纤维化，从而肝硬化。结节形成后发生异型性变、腺瘤性增生，最后导致肝癌。 【延伸阅读】HBV与HCV的特点 HBV： 乙型肝炎病毒是嗜肝DNA病毒。完整的乙型肝炎病毒颗粒也称为丹氏颗粒，是成熟的病毒，有极强的感染性。HBV具有双层核壳结构，外壳相当于包膜，含有乙型肝炎病毒表面抗原，俗称“澳抗”。剥去外膜则为HBV的核心部分，含有核心抗原和e抗原，颗粒内部是HBV的脱氧核糖核酸。血中除丹氏颗粒外，还含有直径为22nm的小球形颗粒和长短不一的管形颗粒，这两种颗粒是不完整的HBV，不含核酸，因而不能复制，当然也就没有传染性。 HBV的抵抗力很强，能耐受60℃、4小时及一般浓度的消毒液，只有煮沸10分钟、65℃10小时或高压蒸汽消毒才可以灭活。在血清中30~32℃下可保存6个月，-20℃中可保存15年。 HCV： HCV属于黄病毒科丙型肝炎病毒，是一种直径30～80nm的球形颗粒，外有脂质外壳、囊膜和棘突结构，内有由核心蛋白和核酸组成的核衣壳。 HCV基因组具有显着的异质性，不同国家或地区的HCV基因组序列有所差异。根据基因序列的差异可将HCV分为不同的亚型，同一基因型中可再分为不同亚型，基因型分布具有明显地域性，我国以1b型为主。 黑猩猩对HCV易感，为目前最理想的动物模型，体外细胞培养非常困难，尚无满意结果。